Legutóbb John Jacob Cannell kaliforniai pszichiáternek, a nonprofit D-vitamin Tanács alapítójának és munkatársainak tollából jelent meg 2006 decemberében az Epidemiology and Infection című szaklapban egy merőben szokatlan, de sok adattal alátámasztott elmélet az influenzajárványok keletkezéséről.

Az influenzát már az ókorban ismerték, ám a tudományos érdeklődés homlokterébe az 1918-as, a becslések szerint a világon 30-50 millió ember halálát követelő „spanyol nátha” világjárvány lezajlása után került. A legveszélyesebb „A” influenzavírust 1933-ban sikerült izolálni, s később azonosítottak még két jóval szelídebb típust, a „B”-t és a „C”-t. Hamarosan kiderült, hogy az állati eredetű, madarakban és emlősökben élő, de az emberben is jól szaporodó vírus különféle, eltérően veszélyes mutánsai alakulhatnak ki.

Mivel két fontos fehérje, a hemagglutinin (H) és a neuraminidáz (N) határozza meg a vírus típusát, ezért az egyes fehérjék variánsai alapján nevezik el a vírusokat. A rettegett „spanyol nátha” vírusát évtizedeken át próbálták sikertelenül azonosítani, az ötvenes években például Alaszkába indított expedíciók a fagyott földben konzerválódott tetemekből vett mintákból kísérelték meg az azonosítást, míg végül a kutatók 2000-ben a járvány áldozatainak tartósított és egy amerikai patológiai intézetben eltárolt szövetmintáit megtalálva jártak sikerrel, megállapítva, hogy a nagy pusztítást a H1N1, vagyis az A1 vírus okozta.

Miért mindig télen jelenik meg?

Az influenzát számos rejtély lengi körül, amely napjainkig sok kutatónak okoz fejtörést. Az egyik a jól ismert, de nem könnyen értelmezhető szezonalitása, vagyis hogy mindig télen jelenik meg. A korábbi elképzelések még ma is a közhiedelem részei, vagyis hogy a betegséget részben a hideg okozza, részben a zord idő miatt összezsúfolódott, egy légtérben tartózkodó emberek adják át egymásnak. Mivel a vírus valóban érzékeny a kiszáradásra és az UV sugárzásra – így szól a magyarázat –, télen a napfényben szegény és hideg időjárásban sokáig fertőzőképesek a szervezetből kikerült nyálcseppekben tanyázó vírusok.

Ám ez az érvelés már a józan ész alapján is cáfolható. Egyrészt az influenzajárvány az esős évszakban a trópusokon is menetrendszerűen megjelenik, a hideg tehát nem, csak a szezonalitás feltétele a járványnak. Másrészt az egy munkahelyen dolgozó, az egy helyen lakó vagy tömegközlekedő emberek nyáron sincsenek kevésbé összezsúfolva, mint télen. Úgy tűnik, nyáron a vírus hatástalan, de ez nem a meleggel függ össze. Például az 1968-as hongkongi (H3N2) vírus már augusztusban megjelent Angliában, ám – dacára annak, hogy a lakosságnak a vírussal szembeni természetes védettsége nem volt – a járvány a maga teljességében csak február-márciusban bontakozott ki. Mi több, a 70-es években egészséges emberek fertőzhetőségét vizsgálva, szovjet kutatók kimutatták, hogy ugyanazzal a vírussal beoltott emberek télen nyolcszor, egy másik vizsgálatban pedig nyolcvanszor valószínűbben lettek betegek, mint nyáron. A „szezonalitás” oka tehát magában az emberben van!